Patologia generale e specifica:

 
 
 
Patologia generale e specifica
di Lucrezia Modesto
 
In questi schematici appunti, si prendono in considerazione le cause
estrinseche di malattia e quelle chimiche. Tra le prime, ci si concentra sulle
problematiche connesse all'alimentazione, come l'intolleranza a varie sostanze,
l'alterazione del metabolismo o deficienze enzimatiche. Tra le seconde, si
prendono in considerazione infiammazioni e neoplasie.
 
Università: Università degli studi di Genova
Facoltà: Medicina e Chirurgia
Esame: Patologia generale
Docente: Cotalasso1. Cause alimentari di malattia
 
Tra le cause estrinseche di malattia, ci sono le cause alimentari. La dieta può essere carente, troppo ricca
oppure sbilanciata. Nelle diete carenziali l’apporto nutritivo insufficiente può essere totale (digiuno),
parziale (ipoalimentazione protratta) o settoriale (squilibri dietetici). 
Digiuno. Esso dura al massimo 40 giorni garantendo l’apporto idrico. Il metabolismo glucidico risente per
primo del mancato apporto alimentare: esaurite dopo poche ore le scorte di glicogeno epatiche, l’ipoglicemia
aziona la gluconeogenesi (ovvero la sintesi di glucosio a partire da precursori non glucidici come gli
amminoacidi della massa muscolare – atrofia da inanizione) che parte dall’OAA sottratto al ciclo di Krebs
(che sarà rifornito dagli amminoacidi glucogenici). Gli acidi grassi sono trasformati dal fegato in corpi che
tonici: l’acetoacetato viene utilizzato al posto del glucosio. Durante il digiuno il metabolismo tende al
massimo risparmio e una volta sconfitta la denutrizione, bisogna affrontare il problema della rialimentazione
poiché l’individuo che affamato si ciba subito di grandi quantità presenta un intestino non più abituato con
mucose danneggiate e pertanto può andare incontro alla morte. Anche nel diabete di tipo I la mancanza di
insulina innesca gli stessi meccanismi (l’insulina è molto bassa anche nel digiunante). I diabetici
scompensati, inoltre, presentano glucosio nelle urine e producono eccessivamente corpi che tonici che vanno
nel sangue e ne abbassano il pH (acidosi). Infine, in caso di carenza di proteine o di cirrosi il fegato produce
meno albumina e lo stato di ipoalbuminemia diminuisce la pressione oncotica del plasma (= pressione
osmotica esercitata dalle proteine circolanti nel plasma) facendo uscire liquido dai vasi e causando l’edèma,
che nei bambini si sviluppa a livello del peritoneo (ascite).
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Patologia generale e specifica 2. Steatosi
 
E’ l’aumento morfologicamente evidente e chimicamente dimostrabile del contenuto di grassi in un organo
che normalmente ne contiene in quantità limitate; nella statosi epatica in particolare l’accumulo è costituito
da trigliceridi. Sia chi conduce una dieta ipoproteica, sia il diabetico tipo I che il digiunante sono interessati
alla statosi; anche una dieta ricca di lipidi può determinarla. 
Statosi epatica. Le cause possono essere: un aumentato apporto nella dieta di NEFA plasmatici (= acidi
grassi non esterificati), un’aumentata sintesi dell’acetato o un diminuito smaltimento di VLDL (in questo
caso la statosi è il risultato di un danno epatico).  
Lipoproteine. Sono formate da una parte proteica APO e da una lipidica (fosfolipidi, trigliceridi, colesterolo
libero ed esterificato). I chilomicroni sono lipoproteine prodotte dall’enterocita dell’intestino; poi ci sono
VLDL, LDL e HDL prodotte dal fegato. Il colesterolo totale deve mantenere valori sui 200 mg/dl: se è
prodotto dalle LDL è un fattore di rischio, se sono alte le HDL è un fattore di protezione. Per fare il
dosaggio bisogna essere a digiuno poiché solo così sono assenti i chilomicroni e mediante la centrifugazione
vengono isolate le lipoproteine. Esse vengono classificate secondo la loro densità = massa/volume: la
densità della parte lipidica è < 1 (0,8), la densità delle proteine è > 1 (1,2/1,3) quindi la densità finale della
particella dipende da quanti lipidi e da quante proteine sono presenti. La forza centrifuga stabilisce quali
lipoproteine galleggiano e quali vanno a fondo. I chilomicroni hanno una densità molto bassa (0,9) e non
sono presenti nel plasma a digiuno perché sintetizzati dalla mucosa intestinale. Le VLDL in circolo perdono
trigliceridi e si trasformano in LDL; queste tendono ad avere densità maggiore perché non perdono la parte
proteica ma quella lipidica e forniscono colesterolo alle cellule periferiche; le HDL infine sono sintetizzate
dal fegato e hanno un’emivita plasmatica di 3-5 giorni. 
 
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Patologia generale e specifica